炎症不是我们的敌人（科学证明第3期）

火是一种奇妙的东西。运用得当，它能带来温暖，提供保护，并促成改变。一旦失控，同样的火焰也能带来毁灭。

炎症 情况却出奇地相似。

如今,我们谈论炎症时,往往把它视为一种本质上不好的东西。然而从生物学角度来看,没有炎症反应,生命几乎无法维持。

设想一下我们不小心割伤了手指。短时间内，组织就会发生变化：伤口部位可能会变红、发热、肿胀，并变得敏感。

这不是身体的错误，而是一套高度协调的生物程序所呈现出的可见结果。

血管发生变化。免疫细胞被激活。化学信使被释放。受损组织和潜在病原体被识别出来。

身体会同时尝试限制损害、清除受损结构并启动修复。

因此，急性炎症反应是免疫防御和伤口愈合的重要组成部分。^[3]

长期以来，人们常常将炎症描述为一旦诱因消失就会自行消退。

如今我们已经知道,炎症的消退——即所谓的“消退期”(Resolution)——本身就是一个主动且高度协调的生物学过程。^[2]

免疫细胞会改变其功能：清除细胞残骸，启动修复过程。人体自身的信号分子有助于让炎症反应有序地结束。

这些信号分子包括所谓的特异性促炎症消退介质（Specialized Pro-Resolving Mediators，SPMs），例如消退素（Resolvine）、保护素（Protectine）、巨噬素（Maresine）和脂氧素（Lipoxine）等。

如果炎症活动未能完全消退,或者不断出现新的炎症刺激,问题就会随之而来。

这样一来，就可能发展出慢性或低度的全身炎症活动。它不一定会表现出急性炎症的样子：没有明显发红，没有剧烈肿胀，也没有能明确定位的疼痛。

研究发现，慢性全身性炎症过程与人一生中多种疾病相关，包括心血管疾病、糖尿病、慢性肾病以及某些神经退行性疾病和自身免疫性疾病。^[3]

生物学机制颇为复杂：炎症因情况而异，可能是病因、加重因素、结果，也可能是自我强化循环的一部分。

如果炎症可能带来问题，一个简单的结论听起来颇具诱惑力：那就应该尽可能强烈地抑制炎症。

CANTOS研究表明，这种想法过于简单。使用卡那单抗（Canakinumab）治疗的患者发生致命感染的比例高于安慰剂组。总死亡率方面则没有显著差异。^[1]

从生物学角度来看，这是可以理解的：同样的炎症机制在慢性失调时可能造成问题，但同时它们也是我们抵御病原体的重要防线。

特异性促消退介质（Specialized Pro-Resolving Mediators）是一类体内自身信号分子，参与炎症反应的有序消退过程。^[2]

其中包括消退素、保护素、巨噬素和脂氧素。它们并不是简单地充当免疫系统的“一刀切式关闭开关”，而是促进属于炎症消退过程的一系列反应——例如清除细胞碎片，以及恢复组织稳定性。

关于这些信号物质的研究正在不断发展。目前正在探索其治疗应用，但根据不同适应症，相关研究尚未得出最终定论。^[2]

一件 急性 受伤或感染后出现的炎症，可能正是我们身体所需要的反应。

一个 永久 数月或数年内持续存在的低度炎症活动，从生物学角度来看则是另一回事。

不一定。

急性炎症通常会产生典型的症状,如疼痛、发热、发红或肿胀。而慢性低度炎症过程则可能不太明显。

但这并不意味着疲劳、身体不适或其他非特异性症状就一定是"隐性炎症"所导致的。

CRP或hsCRP等指标在医学上可以提供额外信息，但并非针对某一单一病因具有特异性，必须始终结合临床背景进行解读。

观察性研究早已表明，心血管疾病患者体内的炎症标志物往往会升高。

CANTOS提出了更深层次的问题：如果有针对性地干预某一炎症通路，会发生什么？

150毫克剂量在未降低血脂水平的情况下，仍显著降低了心血管事件发生率，这一结果进一步印证了IL-1β炎症通路在动脉粥样硬化中的因果作用。^[1]

CANTOS研究并未针对健康人群展开。参与者此前均已发生过心肌梗死，且hsCRP水平升高。

因此，这项研究并不能证明每个人都应该尝试通过药物来降低炎症指标。

它也无法证明炎症本质上就是"不好的"。

而且这也无法说明,膳食补充剂、单一食物或特定的生活方式干预措施是否能产生同样的效果。

或许我们应该停止将炎症从根本上视为敌人。

它是一套高度精密的防护系统的一部分。它帮助我们应对损伤和病原体，调动免疫细胞，并启动修复过程。

但与启动炎症反应的能力同样重要的是，有序地终止炎症反应的能力。

现代炎症研究中最引人入胜的发现之一，恰恰就在于此。