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Glut und kleine Flammen auf verkohltem Holz als Sinnbild für eine kontrollierte Entzündungsreaktion

Entzündung ist nicht unser Feind (Science Proof Nr. 3)

Geschrieben von: Sven Altorfer

|

Lesezeit 7 min

Entzündung ist ein aktives Schutzprogramm – bei Verletzungen aktiviert der Körper gezielt Immunzellen und Botenstoffe, um Gefahren zu begrenzen und Reparatur einzuleiten.

Die Auflösung einer Entzündung (Resolution) ist selbst ein aktiver Prozess: Signalstoffe wie Resolvine, Protectine, Maresine und Lipoxine beenden die Reaktion geordnet, statt sie einfach «auslaufen» zu lassen.

Die CANTOS-Studie zeigte an über 10'000 Herzinfarkt-Patienten: Die gezielte Hemmung von IL-1β senkte kardiovaskuläre Ereignisse um rund 15 % – unabhängig von den Blutfettwerten, was die kausale Rolle chronischer Entzündung bei Atherosklerose stützt.

Zu starke Entzündungshemmung hat ihren Preis: Unter Canakinumab traten mehr tödliche Infektionen auf – der Körper braucht nicht möglichst wenig, sondern die richtige Entzündung zur richtigen Zeit.

Warum unser Körper Feuer braucht – und warum es wieder ausgehen muss.

Feuer schützt. Solange es wieder erlischt.

Feuer ist etwas Merkwürdiges. Richtig eingesetzt spendet es Wärme, schützt und ermöglicht Veränderung. Gerät es ausser Kontrolle, kann dasselbe Feuer zerstören.

Mit Entzündung verhält es sich erstaunlich ähnlich.

Wir sprechen heute oft so über Entzündungen, als wären sie grundsätzlich etwas Schlechtes. Doch biologisch wäre ein Leben ohne Entzündungsreaktionen kaum möglich.

Entzündung ist zunächst ein Schutzprogramm.

Warum brauchen wir Entzündung?

Stellen wir uns vor, wir schneiden uns in den Finger. Innerhalb kurzer Zeit verändert sich das Gewebe: Die Stelle kann rot, warm, geschwollen und empfindlich werden.

Das ist kein Fehler des Körpers. Es ist das sichtbare Ergebnis eines hochkoordinierten biologischen Programms.

Blutgefässe verändern sich. Immunzellen werden aktiviert. Chemische Botenstoffe werden freigesetzt. Beschädigtes Gewebe und mögliche Krankheitserreger werden erkannt.

Der Körper versucht gleichzeitig, Gefahren zu begrenzen, beschädigte Strukturen zu beseitigen und Reparatur einzuleiten.

Akute Entzündungsreaktionen sind deshalb ein wesentlicher Bestandteil von Immunabwehr und Wundheilung.[3]

Die eigentliche Kunst beginnt danach

Lange wurde Entzündung oft so beschrieben, als würde sie einfach auslaufen, sobald der Auslöser verschwunden ist.

Heute weiss man, dass die Auflösung einer Entzündung – die sogenannte Resolution – selbst ein aktiver und hoch koordinierter biologischer Prozess ist.[2]

Immunzellen verändern ihre Aufgaben. Zellreste werden beseitigt. Reparaturprozesse übernehmen. Körpereigene Signalmoleküle helfen dabei, die Entzündungsreaktion geordnet zu beenden.

Zu diesen Signalstoffen gehören unter anderem sogenannte Specialized Pro-Resolving Mediators (SPMs) wie Resolvine, Protectine, Maresine und Lipoxine.

Der Körper braucht nicht nur ein Startsignal für Entzündung. Er braucht auch Stoppsignale.

Was passiert, wenn das Feuer nicht ausgeht?

Problematisch wird es, wenn Entzündungsaktivität nicht vollständig beendet wird oder immer wieder neue entzündliche Reize hinzukommen.

Dann kann sich eine chronische oder niedriggradige systemische Entzündungsaktivität entwickeln. Sie muss nicht wie eine akute Entzündung aussehen: keine deutliche Rötung, keine starke Schwellung, kein klar lokalisierbarer Schmerz.

Chronische systemische Entzündungsprozesse werden in der Forschung mit zahlreichen Erkrankungen über die Lebensspanne in Verbindung gebracht, darunter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, chronische Nierenerkrankungen sowie bestimmte neurodegenerative und Autoimmunerkrankungen.[3]

Dabei ist die Biologie komplex: Entzündung kann je nach Situation Ursache, Verstärker, Folge – oder Teil eines sich selbst verstärkenden Kreislaufs sein.

DIE STUDIE: CANTOS

Eine der wichtigsten Studien zur Frage, ob Entzündung selbst Teil eines Krankheitsprozesses sein kann, war die CANTOS-Studie.

10’061 Menschen mit bereits durchgemachtem Herzinfarkt und einem weiterhin erhöhten hsCRP-Wert von mindestens 2 mg/L wurden randomisiert mit Placebo oder unterschiedlichen Dosierungen von Canakinumab behandelt.[1]

Canakinumab ist ein monoklonaler Antikörper, der gezielt den Entzündungsbotenstoff Interleukin-1β (IL-1β) hemmt. Wichtig: Das Medikament senkt nicht primär die Blutfette.

10’061

Teilnehmer

3,7 Jahre

medianes Follow-up

IL-1β

gezielt gehemmt

0,85

Hazard Ratio bei 150 mg

≈15 %

relative Risikoreduktion

keine

Senkung der Lipidwerte

Was wurde untersucht?

Die zentrale Frage war: Kann die gezielte Hemmung eines Entzündungswegs weitere Herz-Kreislauf-Ereignisse reduzieren – unabhängig von einer Senkung des Cholesterins?

Der primäre Endpunkt bestand aus nicht tödlichem Herzinfarkt, nicht tödlichem Schlaganfall oder kardiovaskulärem Tod.

Was wurde beobachtet?

Bei der 150-mg-Dosis von Canakinumab lag die Hazard Ratio für den primären Endpunkt bei 0,85 gegenüber Placebo. Das entspricht ungefähr 15 Prozent relativer Risikoreduktion.[1]

Gleichzeitig wurden die Lipidwerte nicht gesenkt. Damit lieferte die Studie starke Evidenz dafür, dass ein gezielt beeinflusster Entzündungsweg selbst zur atherosklerotischen Krankheitsaktivität beitragen kann.[1]

Doch dann kommt die andere Hälfte der Geschichte

Wenn Entzündung problematisch sein kann, klingt eine einfache Schlussfolgerung verführerisch: Dann müsste man Entzündung möglichst stark unterdrücken.

CANTOS zeigt, warum das zu kurz gedacht ist. Unter Canakinumab traten mehr tödliche Infektionen auf als unter Placebo. Die Gesamtsterblichkeit war nicht signifikant verschieden.[1]

Biologisch ist das nachvollziehbar: Dieselben Entzündungsmechanismen, die bei chronischer Fehlregulation problematisch sein können, gehören gleichzeitig zu unserer Abwehr gegen Krankheitserreger.

Unser Körper braucht nicht möglichst wenig Entzündung. Er braucht die richtige Entzündung – zur richtigen Zeit.

Starten – kontrollieren – beenden


1. START

Eine Verletzung, Infektion oder andere Gefahr wird erkannt. Immunzellen und Entzündungsmediatoren werden aktiviert.

2. KONTROLLE

Der Körper versucht, den Auslöser zu beseitigen und Schäden räumlich und zeitlich zu begrenzen.

3. RESOLUTION

Die Reaktion wird aktiv beendet. Zellreste werden beseitigt, Reparaturprozesse übernehmen und das Gewebe kehrt möglichst in Richtung Gleichgewicht zurück.

Was sind Resolvine und andere SPMs?

Specialized Pro-Resolving Mediators sind eine Gruppe körpereigener Signalmoleküle, die an der geordneten Beendigung von Entzündungsreaktionen beteiligt sind.[2]

Dazu zählen Resolvine, Protectine, Maresine und Lipoxine. Sie wirken nicht einfach wie ein pauschaler «Aus-Schalter» des Immunsystems, sondern fördern Prozesse, die zur Resolution gehören – zum Beispiel das Aufräumen von Zellresten und die Rückkehr zu Gewebestabilität.

Die Forschung zu diesen Signalstoffen ist dynamisch. Therapeutische Anwendungen werden untersucht, sind aber je nach Indikation noch nicht abschliessend etabliert.[2]

Akute und chronische Entzündung sind nicht dasselbe

Eine akute Entzündung nach Verletzung oder Infektion kann genau das sein, was unser Körper benötigt.

Eine dauerhaft niedriggradige Entzündungsaktivität über Monate oder Jahre ist biologisch etwas anderes.

Nicht das Feuer selbst ist das Problem. Das Problem ist die fehlende Regulation.

Kann man chronische Entzündung spüren?

Nicht unbedingt.

Akute Entzündung produziert häufig typische Zeichen wie Schmerz, Wärme, Rötung oder Schwellung. Chronische niedriggradige Entzündungsprozesse können wesentlich weniger auffällig sein.

Das bedeutet aber nicht, dass Müdigkeit, Unwohlsein oder andere unspezifische Beschwerden automatisch auf «stille Entzündung» zurückzuführen sind.

Marker wie CRP oder hsCRP können medizinisch zusätzliche Informationen liefern, sind jedoch nicht spezifisch für eine einzige Ursache und müssen immer im klinischen Kontext interpretiert werden.

Warum ist CANTOS so wichtig?

Beobachtungsstudien hatten schon lange gezeigt, dass Entzündungsmarker bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufig erhöht sind.

CANTOS stellte die stärkere Frage: Was passiert, wenn man gezielt einen Entzündungsweg beeinflusst?

Dass die 150-mg-Dosis die Rate kardiovaskulärer Ereignisse signifikant senkte, obwohl die Lipidwerte nicht reduziert wurden, stärkte die kausale Bedeutung des IL-1β-Entzündungswegs bei Atherosklerose.[1]

WISSENSCHAFTLICHE EINORDNUNG

Was diese Studie nicht beweist

CANTOS untersuchte keine gesunden Menschen. Die Teilnehmer hatten bereits einen Herzinfarkt erlitten und wiesen erhöhte hsCRP-Werte auf.

Die Studie beweist deshalb nicht, dass jeder Mensch versuchen sollte, Entzündungswerte medikamentös zu senken.

Sie beweist auch nicht, dass Entzündung grundsätzlich «schlecht» ist.

Und sie sagt nichts darüber aus, ob Nahrungsergänzungen, einzelne Lebensmittel oder bestimmte Lebensstilinterventionen denselben Effekt erzeugen.

Wissenschaft bedeutet auch, klar zu sagen, was eine Studie nicht zeigt.

Was können wir daraus mitnehmen?

Vielleicht sollten wir aufhören, Entzündung grundsätzlich als Gegner zu betrachten.

Sie ist Teil eines hochentwickelten Schutzsystems. Sie hilft uns, auf Verletzungen und Krankheitserreger zu reagieren, Immunzellen zu mobilisieren und Reparatur einzuleiten.

Aber genauso wichtig wie die Fähigkeit, eine Entzündung zu starten, ist die Fähigkeit, sie wieder geordnet zu beenden.

Unser Körper braucht Feuer. Aber er braucht auch einen Mechanismus, der es wieder löscht.

Genau darin liegt eine der faszinierendsten Erkenntnisse der modernen Entzündungsforschung.

Originalstudien & weiterführende Literatur

1. Ridker PM et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine. 2017;377(12):1119–1131. PMID: 28845751. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914. PubMed öffnen

2. Fredman G, Serhan CN. Specialized pro-resolving mediators in vascular inflammation and atherosclerotic cardiovascular disease. Nature Reviews Cardiology. 2024;21(11):808–823. PMID: 38216693. DOI: 10.1038/s41569-023-00984-x. PubMed öffnen

3. Furman D et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine. 2019;25(12):1822–1832. PMID: 31806905. DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0. PubMed öffnen

REDAKTIONELLER HINWEIS

SCIENCE PROOF trennt bewusst zwischen biologischer Plausibilität, klinischen Beobachtungen und belastbaren Wirksamkeitsnachweisen. Der Artikel ist wissenschaftliche Information und keine medizinische Beratung.

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Sven Altorfer

Sven Altorfer

Sven Altorfer ist Leiter der Forschung und Entwicklung bei der Swiss Health Nutrition AG. Mit seiner Expertise in Ernährung und bioaktiven Substanzen setzt er sich für natürliche Gesundheitsansätze ein, um präventive Massnahmen und die Selbstheilungskräfte des Körpers zu fördern.

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