L'inflammation n'est pas notre ennemi (Preuve scientifique n° 3)
Écrit par : Sven Altorfer
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Temps de lecture 9 min
L'inflammation est un programme de protection actif – en cas de blessure, le corps active délibérément des cellules immunitaires et des messagers chimiques pour limiter les dangers et initier la réparation.
La résolution d'une inflammation (Resolution) est elle-même un processus actif : des molécules de signalisation comme les résolvines, les protectines, les maresines et les lipoxines terminent la réaction de manière ordonnée, plutôt que de simplement la laisser « s'éteindre ».
L'étude CANTOS a montré chez plus de 10 000 patients ayant eu un infarctus du myocarde : l'inhibition ciblée de l'IL-1β a réduit les événements cardiovasculaires d'environ 15 % – indépendamment des taux de lipides sanguins, ce qui soutient le rôle causal de l'inflammation chronique dans l'athérosclérose.
Une inhibition trop forte de l'inflammation a un prix : sous Canakinumab, il y a eu plus d'infections mortelles – le corps n'a pas besoin de le moins d'inflammation possible, mais de la bonne inflammation au bon moment.
Pourquoi notre corps a besoin de feu – et pourquoi il doit s'éteindre.
Le feu est quelque chose de curieux. Bien utilisé, il fournit de la chaleur, protège et permet le changement. S'il devient incontrôlable, ce même feu peut détruire.
L'inflammation fonctionne de manière étonnamment similaire.
Nous parlons souvent aujourd'hui de l'inflammation comme si c'était fondamentalement quelque chose de mauvais. Mais biologiquement, une vie sans réactions inflammatoires serait à peine possible.
L'inflammation est d'abord un programme de protection.
Pourquoi avons-nous besoin d'inflammation ?
Imaginons que nous nous coupions le doigt. En peu de temps, le tissu change : le site peut devenir rouge, chaud, enflé et sensible.
Ce n'est pas une erreur du corps. C'est le résultat visible d'un programme biologique hautement coordonné.
Les vaisseaux sanguins changent. Les cellules immunitaires sont activées. Des messagers chimiques sont libérés. Les tissus endommagés et les agents pathogènes possibles sont reconnus.
Le corps tente simultanément de limiter les dangers, d'éliminer les structures endommagées et d'initier la réparation.
Les réactions inflammatoires aiguës sont donc un élément essentiel de la défense immunitaire et de la cicatrisation.[3]
Le véritable art commence après
Pendant longtemps, l'inflammation a souvent été décrite comme si elle s'éteindrait simplement une fois le déclencheur disparu.
Aujourd'hui, on sait que la résolution d'une inflammation – la soi-disant Resolution – est elle-même un processus biologique actif et hautement coordonné.[2]
Les cellules immunitaires changent de rôles. Les débris cellulaires sont éliminés. Les processus de réparation prennent le relais. Les molécules de signalisation du corps aident à terminer la réaction inflammatoire de manière ordonnée.
Ces molécules de signalisation incluent les soi-disant Specialized Pro-Resolving Mediators (SPM) comme les résolvines, les protectines, les maresines et les lipoxines.
Le corps n'a pas besoin seulement d'un signal de démarrage pour l'inflammation. Il a aussi besoin de signaux d'arrêt.
Que se passe-t-il si le feu ne s'éteint pas ?
C'est problématique quand l'activité inflammatoire n'est pas complètement arrêtée ou quand de nouveaux stimuli inflammatoires continuent d'arriver.
Une activité inflammatoire systémique chronique ou de bas grade peut alors se développer. Elle n'a pas besoin de ressembler à une inflammation aiguë : pas de rougeur évidente, pas de gonflement important, pas de douleur clairement localisable.
Les processus inflammatoires systémiques chroniques sont associés dans la recherche à de nombreuses maladies au cours de la vie, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, les maladies rénales chroniques ainsi que certaines maladies neurodégénératives et auto-immunes.[3]
La biologie est complexe : l'inflammation peut selon la situation être une cause, un amplificateur, une conséquence – ou partie d'une boucle auto-entretenue.
L'ÉTUDE : CANTOS
L'une des études les plus importantes sur la question de savoir si l'inflammation elle-même peut faire partie d'un processus pathologique était l'étude CANTOS.
10 061 personnes ayant déjà eu un infarctus du myocarde et présentant une valeur hsCRP persistante élevée d'au moins 2 mg/L ont été randomisées et traitées par placebo ou différentes doses de Canakinumab.[1]
Le Canakinumab est un anticorps monoclonal qui inhibe spécifiquement le messager inflammatoire Interleukine-1β (IL-1β). Important : le médicament ne réduit pas principalement les lipides sanguins.
10 061
participants
3,7 ans
suivi médian
IL-1β
inhibé de manière ciblée
0,85
Hazard Ratio à 150 mg
≈15 %
réduction du risque relatif
aucune
réduction des valeurs lipidiques
Qu'a-t-on examiné ?
La question centrale était : l'inhibition ciblée d'une voie inflammatoire peut-elle réduire d'autres événements cardiovasculaires – indépendamment d'une réduction du cholestérol ?
Le critère d'évaluation principal était l'infarctus du myocarde non mortel, l'accident vasculaire cérébral non mortel ou la mort cardiovasculaire.
Qu'a-t-on observé ?
À la dose de 150 mg de Canakinumab, le Hazard Ratio pour le critère d'évaluation principal était de 0,85 par rapport au placebo. Cela correspond à environ 15 % de réduction du risque relatif.[1]
Simultanément, les valeurs lipidiques n'ont pas été réduites. L'étude a ainsi fourni des preuves solides qu'une voie inflammatoire délibérément influencée peut elle-même contribuer à l'activité pathologique athérosclérotique.[1]
Mais alors vient l'autre moitié de l'histoire
Si l'inflammation peut être problématique, une conclusion simple semble séduisante : il faudrait alors supprimer l'inflammation autant que possible.
CANTOS montre pourquoi c'est une pensée trop simpliste. Sous Canakinumab, il y a eu plus d'infections mortelles que sous placebo. La mortalité globale n'était pas significativement différente.[1]
Biologiquement, c'est compréhensible : les mêmes mécanismes inflammatoires qui peuvent être problématiques en cas de dérégulation chronique font également partie de notre défense contre les agents pathogènes.
Notre corps n'a pas besoin du moins d'inflammation possible. Il a besoin de la bonne inflammation – au bon moment.
Démarrer – contrôler – terminer
1. DÉMARRAGE
Une blessure, une infection ou un autre danger est reconnu. Les cellules immunitaires et les médiateurs inflammatoires sont activés.
2. CONTRÔLE
Le corps tente d'éliminer le déclencheur et de limiter les dommages dans l'espace et le temps.
3. RÉSOLUTION
La réaction est activement arrêtée. Les débris cellulaires sont éliminés, les processus de réparation prennent le relais et le tissu revient autant que possible vers l'équilibre.
Que sont les résolvines et autres SPM ?
Les Specialized Pro-Resolving Mediators sont un groupe de molécules de signalisation du corps impliquées dans la terminaison ordonnée des réactions inflammatoires.[2]
Celles-ci incluent les résolvines, les protectines, les maresines et les lipoxines. Elles ne fonctionnent pas simplement comme un « bouton d'arrêt » global du système immunitaire, mais favorisent les processus qui font partie de la résolution – par exemple le nettoyage des débris cellulaires et le retour à la stabilité tissulaire.
La recherche sur ces molécules de signalisation est dynamique. Les applications thérapeutiques sont examinées, mais ne sont pas encore définitivement établies selon l'indication.[2]
L'inflammation aiguë et chronique ne sont pas la même chose
Une inflammation aiguë suite à une blessure ou une infection peut être exactement ce dont notre corps a besoin.
Une activité inflammatoire de bas grade persistante sur des mois ou des années est biologiquement quelque chose de différent.
Le problème n'est pas le feu lui-même. Le problème est l'absence de régulation.
Peut-on sentir l'inflammation chronique ?
Pas nécessairement.
L'inflammation aiguë produit souvent des signes typiques comme la douleur, la chaleur, la rougeur ou le gonflement. Les processus inflammatoires chroniques de bas grade peuvent être beaucoup moins apparents.
Cela ne signifie pas cependant que la fatigue, le malaise ou d'autres plaintes non spécifiques sont automatiquement attribuables à une « inflammation silencieuse ».
Des marqueurs comme la CRP ou la hsCRP peuvent fournir des informations médicales supplémentaires, mais ne sont pas spécifiques à une seule cause et doivent toujours être interprétés dans un contexte clinique.
Pourquoi CANTOS est-elle si importante ?
Les études d'observation avaient depuis longtemps montré que les marqueurs inflammatoires sont souvent élevés chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.
CANTOS a posé la question plus forte : que se passe-t-il si on influence délibérément une voie inflammatoire ?
Le fait que la dose de 150 mg ait réduit significativement le taux d'événements cardiovasculaires, bien que les valeurs lipidiques n'aient pas été réduites, a renforcé l'importance causale de la voie inflammatoire IL-1β dans l'athérosclérose.[1]
CLASSIFICATION SCIENTIFIQUE
Ce que cette étude ne prouve pas
CANTOS n'a pas examiné de personnes en bonne santé. Les participants avaient déjà eu un infarctus du myocarde et présentaient des valeurs hsCRP élevées.
L'étude ne prouve donc pas que chaque personne devrait essayer de réduire les valeurs d'inflammation par des médicaments.
Elle ne prouve pas non plus que l'inflammation est fondamentalement « mauvaise ».
Et elle ne dit rien sur le fait que les suppléments nutritionnels, les aliments individuels ou certaines interventions liées au mode de vie produisent le même effet.
La Science, c'est aussi dire clairement ce qu'une étude ne démontre pas.
Qu'en retirer ?
Peut-être devrions-nous cesser de considérer l'inflammation fondamentalement comme un ennemi.
Elle fait partie d'un système de protection hautement développé. Elle nous aide à réagir aux blessures et aux agents pathogènes, à mobiliser les cellules immunitaires et à initier la réparation.
Mais tout aussi important que la capacité à déclencher une inflammation est la capacité à la terminer de manière ordonnée.
Notre corps a besoin de feu. Mais il a aussi besoin d'un mécanisme pour l'éteindre à nouveau.
C'est précisément là que réside l'une des découvertes les plus fascinantes de la recherche moderne sur l'inflammation.
Études originales et littérature complémentaire
1. Ridker PM et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine. 2017;377(12):1119–1131. PMID: 28845751. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914. Ouvrir PubMed
3. Furman D et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine. 2019;25(12):1822–1832. PMID: 31806905. DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0. Ouvrir PubMed
REMARQUE ÉDITORIALE
SCIENCE PROOF sépare délibérément la plausibilité biologique, les observations cliniques et les preuves d'efficacité fiables. L'article est une information scientifique et non un conseil médical.
SCIENCE PROOF BY THE CHANGE
Une étude. Une découverte. Expliquée simplement.
Recherche actuelle. Sans exagération. Sans promesse de guérison. Simplement de la Science rigoureuse.
Sven Altorfer
Sven Altorfer est responsable de la recherche et du développement chez Swiss Health Nutrition AG. Avec son expertise en nutrition et en substances bioactives, il s'engage en faveur d'approches naturelles de la santé pour promouvoir les mesures préventives et les capacités d'auto-guérison du corps.
Schon seit Jahren konsumiere ich unterschiedliche Produkte zwischendurch von THE CHANGE.
Mit dem Starter Package habe ich nun einen für mich passendes Set, das mich durch den Tag führt.
Bis jetzt überzeugt und ich freue mich schon heute Abend nach Weltklasse Zürich auf den Reset vor dem Schlaf 😜.
Sportliche Grüsse - Dani
Das Pulver ist gut einzunehmen. Die Verpackung umweltfreundlich und Ressourcen schonend. Ich schätze es sehr, dass Wert auf Weidehaltung in der Schweiz gelegt wird, wie auch dass keine künstlichen Zusatzstoffe verwendet werden. Die Wirkung von Collagen 50+ kann ich noch nicht beurteilen.
